模仿基因敲除等等对基因表达调控的手段，这是对网络的节点以及边的影响，其整体的网络变化如各种通路的表达水平变化就是各种模块之间联系的变化导致的后果。一开始是逐条逐条地删除/增加，然后是大规模的作用即多变量的影响，其综合的影响体现于网络的拓扑结构的变化，如果模块之间的连通性下降，即这些节点的连接（不动点式的中心节点）被破坏，有更大的概率产生比较剧烈的影响。当然，一般节点的集合可以等价于单个这些节点的作用，只是这种方法效率太低，我们还是倾向于使用影响中心的的局部最优方法。
当模块之间的连接减少/增加超过一定阈值时，即层次之间的交互程度变换时，产生的网络拓扑结构变化就对应于各种影响因素处理后的整体环境变化。因为我们的网络结构的稳定性来源于各个层次的交互作用，其可以在一定程度上做等价转化，即代偿，而这些关键通路的破坏神的网络的稳定性下降，更容易被攻击，使得网络这种耗散结构被破坏其周期性，对应于机体的各种疾病。宏观的统计指标可以有度分布的偏移、最短路径的分布变化，平均距离的改变等等。对应于各种疾病的各种病变指标。
不同层次的聚类，不同阈值形成的关系可以形成不同的模块/团块。
我们试图使用网络学说来理络的保守性，这是基本结构的形成。在这个基础的各种新组合成为可能。这些模块对应于生物体的各种信号通路，然后相互作用形成高维的概率矩阵，然后在具体的功能（细胞增殖、凋亡等等）中选择性表达，各个信号通路内部的蛋白相互作用是有方向的，可以以各种磷酸化和活化等等来构建方向联系。我们必须注意这是多路径同时发生的，即可能会有矛盾的作用，这就形成一定的竞争博弈，最终能够达成一定的均衡。最终博弈我们可以引入利益矩阵，如同生物信息学的打分矩阵。不同的层次具有不同权重。
然后这些蛋白都可以和外部的其他蛋白构建一定的连接（强度具有一定的分布），从而形成各种高维结构如反馈结构，但他们的联系通过贝叶斯的概率遍历超过一定阈值时可以视为表达，从而对应于各种功能的构建，如细胞增殖凋亡等等。其可以有比较共同的末端通路，即调控基因表达的转录因子。
模式识别，各种边际量对个体的各种行为作出比较准确的预测。使用各种工具，我们需要在这种底层来理解复杂的世界。
小世界模型的平均最短距离是节点数的log，这是和幂律分布相互耦合的性质（不动点式的本征，是对整体的性质描述）。这是在随机模型进一步的发展，介于完全随机和规则的模型。
中心节点的出现对应于细胞的生长抑制？
拓扑结构的等价性转换，通过构建一定的指标来构建这种等价关系。不同层次的选择性表达可以等价于特定的层次，这是线性代数的傅里叶级数的思想。
密度等等的变化不是底层，底层是其连通性，即形成的路径，这可以使用函数的连续性来表示。
网络的节点路径需要积累到一定程度才能产生刺激效应，即激活下游通路，可以以贝叶斯公式来计算最终概率。
相互作用可以表示为节点的连接、节点的形成和删除，这是更高维度的网络拓扑结构变化。可以起到信息传递的高维作用。各种大规模层次回归分析可以提供个体行为预测的基底，即个体在一定概率会倾向于实施某种行为，当然由于这是通过统计得出的，不一定符合独特的个体的行为模式，但只是我们的局部最优化的第一步，我们接下来可以使用更多的概率事件来精确定义个体的可能的行为模式（贝叶斯公式来不断提高后验概率直到超过一定阈值）。在我们通过多层次的统计和分析后可以得出个体的特定模式，使得我们能够以一定精度来推测个体可能的行为，这需要我们之前就构建好数据库来提供经验的支撑。理论上我们能够在群体层次水平达到很好的预测精度，就如同隐马尔科夫模型的转移概率矩阵可以通过简单的统计来得到。一般来说我们需要把个体提取出其特征来拟合这种群体分布的具体位置来做到个体层次的预测；当然我们有另一个思路就是构建多个概率矩阵，类似于多层次的耦合，使得具体的序列表达不是随机初始的。理论上来受可识别的模式就是信息的度量，如生活规律的个体具有更低的信息熵
病理切片的各种细胞的组合可以理解为一定的网络结构，对不同种类的细胞的统计分析不仅仅是各种绝对数目的测量，还有各种不同类型细胞之间的相对比例，以及其相对的空间位置，这都是具有一定的模式的，通过这些特征的识别我们最后可以进行一定的准确定义，即确切的病理诊断。这就可以抽象化为网络的不同聚度的节点的组合，我们可以进行一定的定义来模拟，然后进行一定的变换来最终识别其模式，如不同类型的细胞可以以不同面积的节点来表示。然后细胞外基质的路径可以表示为一定的节点之间的连边（纤维素、结缔组织等等），在这个基础可以进行一定的聚类分析。排序，排列组合可能也是一种方法，这是出于我们人类认识能力和服务有限所作出的简化，我们可以快速作出选择（如星级酒店），最后做到